گیرنده های آدنوسین (AR) خانواده ای از گیرنده های همراه با پروتئین جی هستند که شامل چهار عضو هستند که گیرنده های A1، A2A، A2B و A3 نام دارند و تقریباً در تمام بافت ها و اندام های بدن انسان به طور گسترده ای توزیع شده اند. تا به امروز, آنها شناخته شده برای شرکت در انواع زیادی از پاسخ های فیزیوپاتیک, که شامل واکسیناسیون, درد, و التهاب. به طور خاص، در سیستم عصبی مرکزی (CNS)، adenosine به عنوان یک تنظیم کننده عصبی عمل می کند، اعمال توابع مختلف بسته به نوع AR و در نتیجه سیگنالینگ سلولی درگیر. از نظر مسیرهای مولکولی و رسترهای دوم درگیر، دریافت کننده های A1and A3 از طریق پروتئین های Gi/o ، آدنیل سایکلاس (AC) را مهار می کنند، در حالی که دریافت کنندگان A2A و A2B آن را از طریق پروتئین های جی اس تحریک می کنند. در سی ان اس، گیرنده های A1 به طور گسترده ای در cortex، hippocampus، و cerebellum توزیع می شوند، گیرنده های A2A عمدتاً در استریتوم و بلب بویایی محلی می شوند، در حالی که گیرنده های A2B و A3 در سطوح پایین بیان یافت می شوند. علاوه بر این، AR قادر به تشکیل هترومرها، هر دو در میان خود (به عنوان نمونه، A1/A2A)، و همچنین با زیر نوع های دیگر (به عنوان نمونه، A2A/D2)، باز کردن طیف وسیعی از امکانات در زمینه داروشناسی AR. امروزه، ما می دانیم که آدنوزن، با اقدام بر روی گیره های آدنوزن A1 و A2A ، شناخته شده است به نتاگونیستی اصلاح انتقال عصبی دوپامینرجیک و در نتیجه سیستم های پاداش، در حال يکتورهای A1 در مجتمع های هترومر با رپتورهای D1 و يکتورهای A2A با رپتورهای D2.

این بررسی وضعیت کنونی آگاهی از سهم ای آر، به ویژه A1 و A2A را به اثرات با میانجیگری محرک های روانی، از جمله فعالیت لوکوموتر، تبعیض، جستجو و پاداش، مستند می کند و در مورد ارتباط درمانی آنها با اعتیاد به محرک های روانی بحث می کند. مطالعات ارائه شده در این بررسی پتانسیل عذاب آوران A1 را به عنوان یک استراتژی موثر برای مقابله با اثرات ناشی از روان محرک تقویت می کند. علاوه بر این، داده های تجربی مختلف از این فرضیه حمایت می کنند که هترودایمرهای A2A/D2 تا حدی مسئول اثرات روان ساز و تقویت کننده داروهای محرک روانی مانند کوکائین و آمفتامین هستند و تحریک رسپتور A2A به عنوان یک هدف درمانی بالقوه برای درمان اعتیاد به مواد مخدر پیشنهاد می شود. تجزیه و تحلیل کلی داده های ارائه شده شواهدی را ارائه می دهد که نشان می دهد اصلاح تحریکی از دریافت کنندگان A1 و A2A به منزله ابزار امیدوار کننده برای مقابله با اعتیاد به محرک های روانی است.