Плід спектру алкоголю (ФАД), результат плоду алкоголю (FAE), впливає на 2 – 11% дітей по всьому світу, без будь-якого ефективного лікування. На основі гіпокампу навчання та дефіциту пам'яті є ключовими симптомами FASD. Наші попередні дослідження показують гіпотиретисінью і гіперглікемію спиртової-споживання вагітної щур, яка, ймовірно, впливає на нейророзвиток плоду. Ми адміністрували транспортний засіб, тироксин (Т4) або метформін для неонатального щурів Post FAE і щурів були перевірені в гіпокампі-залежних контекстних страху кондиціонування парадигми в зрілому віці. Обидва Т4 і метформін пом'якшені контекстна страх пам'яті дефіцит індукованих FAE, і скасував hippocampal вираз зміни в щитовидній гормон щитовидної залози інаактивізуальний фермент, дейодінази-III (Dio3) і інсуліноподібний фактор росту 2 (Igf2), гени, які, як відомо, модулювати процеси пам'яті. Неонатальний Т4 відновив власні allelic вирази, що відобразив Dio3 і Igf2 у дорослому чоловічому гіпокампі, тоді як метформін відновили FAE-викликали зміни в Igf2 виразах. Знижений hippocampal вираз ДНК метилтрансферази 1 (Dnmt1), який підтримує імдрук Dio3 і Igf2 під час розробки, нормалізувався обома процедурами. Керуюча інгібітором Dnmt1 для контролю новонароджених призвели до FAE-подібних дефіцитів в пам'яті страху і hippocampal allele конкретним виразом Igf2, які були скасовані на metformin. Ми пропонуємо, що неонатальна адміністрація Т4 і метфорв Post FAE впливають на пам'ять через підйомні Dnmt1 і, отже, нормалізять hippocampal Dio3 і Igf2 вирази у дорослих нащадків.

В даний час результати свідчать про те, що Т4 і metformin, введені в період неонатального періоду, який еквівалентно третьому триместрі людської вагітності, є потенційними процедурами для FASD і пов'язані з іншими порушеннями нейророзвитку з когнітивним дефіцитом.