تجريدي

الغرض: وقد تورطت مجموعة متزايدة من الأدلة في نظام endocannabinoid (eCB) في الآثار الحادة والمزمنة والانسحاب للكحول / الإيثانول على الوظيفة المشبكية. قد تساهم هذه التأثيرات المشبكية بوساطة eCB في تطور اضطراب تعاطي الكحول (AUD). التعرض للكحول يسبب تغيرات بيولوجية عصبية مماثلة لتلك التي يسببها التعرض المزمن للقنب (CB). مثل الكحول ، يغير القنب العديد من العمليات المركزية ، مثل الإدراك والحركة والانتقال المشبكي وإطلاق الناقل العصبي. هناك حاجة ماسة لتوضيح آثار الإيثانول على نظام eCB في مناطق الدماغ المختلفة لفهم دور إشارات eCB في AUD.

طرق البحث: بالنسبة لنطاق هذه المراجعة ، تم تحديد الدراسات قبل السريرية من خلال استفسارات قاعدة بيانات PubMed.

نتائج البحث: أسفر هذا البحث عن 459 مقالة. تم استبعاد الدراسات السريرية والأوراق غير ذات الصلة بموضوع هذه المراجعة.

المناقشة والاستنتاجات: يشمل نظام endocannabinoid ، على سبيل المثال لا الحصر ، مستقبلات القنب 1 (CB1) ، من بين أكثر المستقبلات العصبية التي يتم التعبير عنها بكثرة في الدماغ. مستقبلات القنب 2 (CB2) ؛ وشكلت روابط CB1 داخليا ، بما في ذلك أراكيدونويلإيثانولاميد (AEA ؛ أنانداميد) ، و 2-أراكيدونويلجليسيرول (2-AG). يوفر تطوير ناهضات CB1 محددة ، مثل WIN 55,212-2 (WIN) ، ومضادات ، مثل SR 141716A (ريمونابانت) ، أدوات دوائية قوية لأبحاث eCB. التعرض للكحول له تأثيرات خاصة بمنطقة الدماغ على نظام eCB ، بما في ذلك تغيير تخليق endocannabinoids (على سبيل المثال ، AEA ، 2-AG) ، وتوليف سلائفها ، وكثافة وفعالية اقتران CB1. ولهذه التغيرات التي يسببها الكحول في نظام eCB تأثيرات لاحقة على الوظيفة المشبكية بما في ذلك استثارة الخلايا العصبية والتوصيل بعد المشبكي. وسيوفر هذا الاستعراض تقييما شاملا للأدبيات الحالية بشأن التفاعلات المشبكية للتعرض للكحول ونظم إشارات سكري أكسيد الكربون، مع التركيز على التأثيرات المشبكية الجزيئية والفسيولوجية للكحول على نظام سكري بالكوبن. ركز حجم محدود من الدراسات على التفاعلات الأساسية للكحول ونظام eCB على المستوى المشبكي في الدماغ. وبالتالي ، فإن البيانات المتعلقة بالتفاعلات المشبكية متفرقة ، وهناك حاجة ماسة إلى الأبحاث المستقبلية التي تتناول هذه التفاعلات.