Abstrait

L’Organisation mondiale de la santé identifie l’alcool comme une cause de plusieurs néoplasies de la cavité oropharynx, de l’œsophage, du tractus gastro-intestinal, du larynx, du foie ou du sein féminin. Nous examinons le métabolisme non oxydatif et oxydatif de l’éthanol et le métabolisme à un carbone qui englobe à la fois les réactions d’oxydoréduction et de transfert qui influencent les mécanismes cruciaux de prolifération cellulaire. L’éthanol favorise la production et l’action incontrôlées de radicaux libres, qui interfèrent avec le maintien des fonctions cellulaires essentielles. Nous nous concentrons sur la génération de protéines, d’ADN et d’adducts lipidiques qui interfèrent avec les processus cellulaires liés à la croissance et à la différenciation. Les effets de l’éthanol sur les cellules souches, qui sont responsables de la construction et de la réparation des tissus, sont examinés. Les cellules souches cancéreuses (CSC) d’origines différentes souffrent de perturbations liées à l’expression des marqueurs de surface cellulaire, des enzymes et des facteurs de transcription après l’exposition à l’éthanol avec la dérégulation conséquente des mécanismes liés aux métastases cancéreuses ou à la résistance aux traitements. Notre analyse vise à souligner et à discuter des cibles potentielles qui montrent plus de sensibilité à l’action de l’éthanol et à identifier des voies métaboliques spécifiques et des domaines métaboliques qui peuvent être corrigés pour récupérer l’homéostasie métabolique après une intervention pharmacologique. Plus précisément, la recherche devrait s’attarder à rétablir les flux métaboliques en ajustant finement le fonctionnement de voies spécifiques liées au métabolisme à un carbone et aux processus antioxydants.