Le trouble d’anxiété sociale (SAD) est une affection psychiatrique fréquente et grave qui émerge généralement pendant l’adolescence et persiste jusqu’à l’âge adulte si elle n’est pas traitée. Les interventions en vigueur se concentrent sur la modulation des systèmes de menace et d’excitation, mais ne produisent que des taux de rémission modestes. Cet écart d’efficacité suggère que la plupart des concepts de traitement courants ne ciblent pas suffisamment les processus de base impliqués dans l’apparition et le maintien du TAS. Cette idée a encore conduit au développement de nouveaux modèles théoriques qui ciblent les circuits de récompenses axés sur la dopamine (DA) et les déficits de motivation qui semblent être systématiquement modifiés dans la SAD. La plupart des données disponibles liant les altérations systémiques dans la neurobiologie de DA à sad chez l’homme, bien qu’abondante, reste au niveau des preuves corrélales. Par conséquent, le but de ce bref examen est d’évaluer de façon critique la pertinence des travaux expérimentaux dans les modèles de rongeurs qui relient les détails de la fonction da aux symptômes de l’anxiété sociale. Nous concluons que, en dépit de certaines limitations systématiques inhérentes aux modèles animaux, ces approches fournissent des aperçus utiles sur les biomarqueurs humains de l’anxiété sociale, y compris que (1) l’adolescence peut servir de période critique pour la convergence des facteurs neurobiologiques et environnementaux qui modifient les attentes futures sur la récompense sociale par l’expérience des changements dépendants dans les circuits DA-ergic, (2) les femmes peuvent montrer une susceptibilité unique aux symptômes d’anxiété sociale lors de la rencontre avec l’instabilité relationnelle qui influence les processus neuronaux liés à DA , et (3) séparés des systèmes de peur et d’excitation, la neurobiologie fonctionnelle des systèmes centraux de DA contribuent uniquement à la susceptibilité et au maintien des facteurs anhédoniques pertinents aux modèles humains de SAD.