O transtorno de ansiedade social (SAD) é uma condição psiquiátrica comum e grave que normalmente emerge durante a adolescência e persiste na idade adulta se não tratada. As intervenções predominantes concentram-se na modulação de sistemas de ameaça e excitação, mas produzem apenas taxas modestas de remissão. Essa lacuna de eficácia sugere que a maioria dos conceitos de tratamento mainstream não visam suficientemente os processos centrais envolvidos no início e manutenção da SAD. Essa ideia tem impulsionado ainda mais o desenvolvimento de novos modelos teóricos que visam circuitos de recompensa e déficits motivacionais orientados por dopamina (DA) que parecem ser sistematicamente alterados na SAD. A maioria dos dados disponíveis que ligam alterações sistêmicas na neurobiologia da Da a SAD em humanos, embora abundantes, permanece no nível de evidência correlação. Assim, o objetivo desta breve revisão é avaliar criticamente a relevância do trabalho experimental em modelos de roedores que vinculam detalhes da função da Da aos sintomas de ansiedade social. Conclui-se que, apesar de certas limitações sistemáticas inerentes aos modelos animais, essas abordagens fornecem insights úteis sobre os biomarcadores humanos da ansiedade social, incluindo que (1) a adolescência pode servir como um período crítico para a convergência de fatores neurobiológicos e ambientais que modificam as expectativas futuras sobre a recompensa social por meio de mudanças dependentes da experiência nos circuitos DA-ergic, (2) as fêmeas podem mostrar suscetibilidade única aos sintomas de ansiedade social ao encontrar em tempo relacional instabilidade que influencia processos neurais relacionados à DA e (3) separados dos sistemas de medo e excitação, a neurobiologia funcional dos sistemas centrais de Da contribuem exclusivamente para a suscetibilidade e manutenção de fatores anedônicos relevantes para os modelos humanos de Triste.