Latar:

Merokok tembakau dan penggunaan e-rokok sangat terkait, tetapi saat ini tidak jelas apakah hubungan ini kausal, atau karena faktor-faktor bersama yang mempengaruhi kedua perilaku seperti kewajiban genetik bersama. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menyelidiki apakah skor risiko poligenik (PRS) untuk inisiasi merokok dikaitkan dengan penggunaan e-rokok yang pernah ada.

Metode dan temuan:

PRS inisiasi merokok dihitung untuk orang dewasa muda (N = 7.859, usia rata-rata = 24 tahun, 51% laki-laki) keturunan Eropa dalam Avon Longitudinal Study of Parents and Children, sebuah studi kohort kelahiran prospektif yang dimulai pada tahun 1991. PRS dihitung menggunakan statistik ringkasan GWAS &; Sequencing Consortium of Alcohol and Nicotine use (GSCAN). Lima ambang batas mulai dari 5 × 10−8 hingga 0,5 digunakan untuk menghitung 5 PRS untuk setiap individu. Dengan menggunakan regresi logistik, kami menyelidiki hubungan antara PRS inisiasi merokok dan hasil utama, penggunaan e-rokok yang dilaporkan sendiri (n = 2,894, diukur antara 2016 dan 2017), serta inisiasi merokok yang dilaporkan sendiri dan 8 hasil kontrol negatif (posisi sosial ekonomi saat lahir, gangguan eksternalisasi di masa kanak-kanak, dan pengambilan risiko di masa dewasa muda). Sebanyak 878 orang dewasa muda (30%) pernah menggunakan e-rokok pada usia 24 tahun, dan 150 (5%) adalah pengguna e-rokok reguler pada usia 24 tahun. Kami mengamati hubungan positif dengan besaran yang sama antara inisiasi merokok PRS (dibuat menggunakan ambang batas p < 5 × 10-8 ) dan inisiasi merokok (odds ratio (OR) = 1,29, 95% CI 1,19 hingga 1,39, p < 0,001) dan penggunaan e-rokok (OR = 1,24, 95% CI 1,14 hingga 1,34, p   < 0,001) pada usia 24 tahun,   menunjukkan bahwa kecenderungan genetik untuk inisiasi merokok dikaitkan dengan peningkatan risiko menggunakan e-rokok. Pada ambang nilai p yang lebih rendah , kami mengamati hubungan antara PRS inisiasi merokok dan penggunaan e-rokok di antara yang tidak pernah merokok. Kami juga menemukan bukti hubungan antara PRS inisiasi merokok dan beberapa hasil kontrol negatif, terutama ketika ambang p-value yang kurang ketat digunakan untuk membuat PRS, tetapi juga pada ambang batas yang paling ketat (misalnya, perjudian, jumlah pasangan seksual, gangguan perilaku pada 7 tahun, dan posisi sosial ekonomi orang tua saat lahir). Namun, penelitian ini dibatasi oleh ukuran sampel yang relatif kecil dan potensi bias collider.

Kesimpulan:

Hasil kami menunjukkan bahwa mungkin ada etiologi genetik bersama antara merokok dan penggunaan e-rokok, dan juga dengan posisi sosial ekonomi, gangguan eksternalisasi di masa kanak-kanak, dan perilaku berisiko secara lebih umum. Ini menunjukkan bahwa mungkin ada kerentanan genetik umum untuk merokok dan penggunaan e-rokok, yang mungkin mencerminkan fenotip pengambilan risiko yang luas.