Abstrak

Pentingnya  Model neurobiologis telah mendalilkan mekanisme saraf bersama antara gangguan obsesif-kompulsif (OCD) dan gangguan penggunaan zat, tetapi hasil dari studi klinis dan epidemiologis bertentangan atau bahkan menunjukkan bahwa OCD dapat melindungi terhadap penyalahgunaan zat.

Tujuan  : Untuk menyelidiki apakah OCD dan gejala obsesif-kompulsif berhubungan dengan penyalahgunaan zat dan sejauh mana faktor genetik dan / atau lingkungan bersama menjelaskan hubungan ini.

Desain, Pengaturan, dan Peserta  Dalam studi kohort ini, individu dalam populasi umum Swedia yang lahir antara 1 Januari 1932, dan 31 Desember 1997 (kohort populasi), ditindaklanjuti melalui register nasional Swedia dari 1 Januari 1997, hingga 31 Desember 2013. Kelompok kedua termasuk peserta kembar dalam Child and Adolescent Twin Study in Sweden (CATSS) yang ditindaklanjuti dari usia 18 hingga 24 tahun. Data dianalisis dari 1 Maret 2021 hingga 31 Maret 2022.

Eksposur  Klasifikasi Statistik Internasional Seumur Hidup Penyakit dan Masalah Kesehatan Terkait, Revisi Kesepuluh, diagnosis OCD dalam Daftar Pasien Nasional (kelompok populasi 1), dan gejala obsesif-kompulsif yang dilaporkan sendiri pada usia 18 tahun (kohort CASS).

Hasil dan Tindakan  Utama Penyalahgunaan zat didefinisikan sebagai gangguan terkait penggunaan zat terdaftar, hukuman pidana, atau kematian (kelompok populasi), dan gejala ketergantungan alkohol dan obat yang dilaporkan sendiri pada usia 18 dan 24 tahun (kelompok CATSS).

Hasil  Kohort populasi umum termasuk 6.304.188 individu (48,9% wanita dan 51,1% pria; usia dasar rata-rata, 30,5 [IQR, 15,0-46,4] tahun), di antaranya 27.342 memiliki diagnosis OCD. Gangguan obsesif-kompulsif dikaitkan dengan peningkatan risiko penyalahgunaan zat (rasio bahaya, 3,68 [95% CI, 3,52-3,85]). Pada 9230 individu dalam kelompok CATSS (5551 wanita [60,1%] dan 3679 pria [39,9%]), gejala obsesif-kompulsif pada usia 18 tahun dikaitkan dengan peningkatan gejala ketergantungan alkohol (bersamaan [n = 9219], β = 0,18 [95% CI, 0,16-0,20]; longitudinal [n = 3381], β = 0,10 [95% CI, 0,06-0,14]) dan ketergantungan obat (bersamaan [n = 749], β = 0,19 [95% CI, 0.11-0.27]; longitudinal [n = 452], β = 0,15 [95% CI, 0,04-0,25]). Kecemasan dan depresi komorbiditas tidak sepenuhnya menjelaskan asosiasi pada kedua kelompok. Menggunakan data dari saudara kandung penuh dan saudara tiri ibu (kohort populasi) dan kembar monozigot dan dizigot (kohort CASS) memberikan perkiraan kontribusi relatif pengaruh genetik dan lingkungan terhadap kovarian antara OCD dan gejala obsesif-kompulsif dan penyalahgunaan zat atau ketergantungan. Asosiasi dijelaskan oleh faktor genetik (56% -68%) dan lingkungan yang tidak dibagi (32% -44%).

Kesimpulan dan Relevansi  Temuan studi kohort berbasis populasi Swedia ini menantang gagasan bahwa OCD melindungi terhadap penyalahgunaan zat yang berkembang. Hubungan OCD dan gejala obsesif-kompulsif dengan penyalahgunaan zat sebagian besar dijelaskan oleh genetika bersama tetapi juga kompatibel dengan mediasi lingkungan parsial.