Esposizione a fumo passivo e alternanze cardiache aritmogene in un modello murino

Astratto

Sfondo:

L'evidenza epidemiologica suggerisce che la maggior parte dei decessi attribuiti all'esposizione al fumo passivo (SHS) sono correlati al sistema cardiovascolare. Tuttavia, per quanto ne sappiamo, l'impatto della SHS sull'elettrofisiologia cardiaca, sulla manipolazione del Ca2+Ca2+ e sul rischio di aritmia non è stato studiato.

Obiettivi:

Lo scopo di questo studio è stato quello di studiare l'impatto di una concentrazione di SHS rilevante per l'ambiente sull'elettrofisiologia cardiaca e sugli indicatori di aritmia.

Metodi:

I topi maschi C57BL/6 sono stati esposti a SHS [particelle sospese totali (THS): 3,0±0,1 mg/m33,0±0,1 mg/m3, nicotina: 0,4±0,2 mg/m30,4±0,2 mg/m3, monossido di carbonio:  12,4±1,6 ppm12,4±1,6 ppm o aria filtrata (FA) per 4, 8 o 12 settimane (n=4-5/groupn=4-5/group). I cuori sono stati asportati e Langendorff è stato perfuso per una doppia mappatura ottica con coloranti sensibili al voltaggio e al Ca2+Ca2+.

Risultati:

A ritmi lenti, l'esposizione a SHS non ha alterato i parametri elettrofisiologici basali. Con l'aumentare della frequenza di stimolazione, la durata del potenziale d'azione (APD) e l'entità intracellulare delle alternanze Ca2+Ca2+ sono progressivamente aumentate in tutti i gruppi. A 4 e 8 settimane, non ci sono state differenze statistiche nell'APD o nell'ampiezza alternante Ca2+Ca2+ tra i gruppi SHS e FA. A 12 settimane, sia l'APD che l'ampiezza alternante di Ca2+Ca2+ erano significativamente aumentate nel gruppo SHS rispetto al gruppo FA (p<0,05p<0,05). L'esposizione all'SHS non ha influito sulla costante di tempo del decadimento transitorio di Ca2+Ca2+ (ττ) in nessun punto temporale di esposizione. A 12 settimane di esposizione, il recupero dell'ampiezza transitoria di Ca2+Ca2+ con stimoli prematuri è stato leggermente (ma non significativamente) ritardato nella SHS rispetto ai cuori FA, suggerendo che il rilascio di Ca2+Ca2+  attraverso i recettori della rianodina può essere compromesso.

Conclusioni:

Nei topi maschi, l'esposizione cronica a SHS a livelli rilevanti per le situazioni sociali negli esseri umani ha aumentato la loro suscettibilità alle alternative cardiache, un noto precursore dell'aritmia ventricolare. https://doi.org/10.1289/EHP3664