Abstracto

Nuestro objetivo fue evaluar el estado cognitivo y emocional, así como los cambios relacionados en el receptor de glucocorticoides (GR), el factor liberador de corticotropina (CRF) y la expresión del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) de ratones machos adolescentes C57BL / 6J después de un protocolo de elección de dos botellas de 5 semanas (día postnatal [pd]21 a pd52). Además, queríamos analizar si los efectos conductuales y neurobiológicos observados en la adolescencia tardía (pd62) duraron hasta la edad adulta (pd84). Las pruebas de comportamiento revelaron que el alcohol durante la adolescencia temprana aumentó los comportamientos similares a la ansiedad y los comportamientos compulsivos, que se mantuvieron en la edad adulta. En cuanto a la cognición, la memoria de trabajo solo se alteró en ratones adolescentes tardíos, mientras que el rendimiento de la prueba de ubicación de objetos se vio afectado en ambas edades. En contraste, el reconocimiento de objetos novedosos permaneció inalterado. El análisis inmunohistoquímico mostró que el alcohol durante la adolescencia disminuyó las células BDNF + en la corteza cingulada, la capa CA1 del hipocampo y la amígdala central. En cuanto al funcionamiento del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (HPA), el abuso de alcohol aumentó la expresión de GR y CRF en el núcleo paraventricular hipotalámico y la amígdala central. Además de esto, la densidad de GR también fue mayor en la corteza prelímbica y la amígdala basolateral, independientemente de la edad de los animales. Nuestros hallazgos sugieren que la exposición al alcohol en adolescentes condujo a alteraciones conductuales a largo plazo, junto con cambios en la expresión de BDNF, GR y CRF en áreas cerebrales límbicas involucradas en la respuesta al estrés, la regulación emocional y la cognición.