abstrait

arrière-plan

Les cycles d’alcool et de stress sont supposés contribuer aux troubles liés à la consommation d’alcool. La façon dont cela se produit est mal comprise, bien que l’alcool et le stress activent le système neuroimmun, les molécules immunitaires et les cellules qui interagissent avec le système nerveux. Les effets de l’alcool et du stress sur le système neuro-immun sont 20 en partie 2010 par des molécules de signalisation périphériques. L’alcool et le stress améliorent les molécules immunomodulatoires telles que la corticostérone et l’endotoxine pour avoir un impact sur les cellules neuro-immunes, comme les microglies, et peuvent par la suite avoir un impact sur les neurones. Dans cette étude, nous avons donc examiné les effets de l’éthanol aigu et chronique (EtOH) sur la corticosterone, l’endotoxine, et la réponse microgliale et neuronale au stress aigu.

méthode

Les rats wistar mâles ont été traités intragastriquement avec l’EtOH aigu et aiguëment soulignés avec la retenue/immersion d’eau. Un autre groupe de rats a été traité intragastrically avec l’etoh intermittent chronique et aiguëment souligné suivant l’abstinence prolongée. La corticostérone et l’endotoxine de plasma ont été mesurées, et des taches immunohistochimiques pour le marqueur microglial CD11b et le marqueur neuronal d’activation c‐Fos ont été exécutées.

résultats

L’EtOH aiguë et le stress aigu ont interagi pour augmenter l’endotoxine de plasma et le CD11b microglial, mais pas la corticostérone de plasma ou le c‐Fos neuronal. L’EtOH chronique a causé une sensibilisation durable de l’endotoxine plasmatique induite par le stress, mais pas de la corticostérone plasmatique. L’EtOH chronique a également causé une sensibilisation durable du CD11b microglial induit par le stress, mais pas des c‐Fos neuronaux.

Conclusions

Ces résultats trouvent l’EtOH aigu combiné avec l’endotoxine améliorée de plasma de stress aigu, aussi bien que CD11b microglial dans beaucoup de régions de cerveau. L’etoh chronique suivie du stress aigu a également augmenté l’endotoxine de plasma et le CD11b microglial, suggérant une sensibilisation durable au stress aigu. Dans l’ensemble, ces données suggèrent que l’alcool et le stress interagissent pour augmenter l’endotoxine plasmatique, ce qui entraîne une activation microgliale accrue qui pourrait contribuer à la progression de la maladie.