آبستره

استرس در اوایل زندگی با رشد عصبی آشفته و آسیب پذیری افزوده به اختلالات سلامت روانی، از جمله اعتیاد همراه است. چگونه ELS مغز را تغییر می دهد تا خطر اعتیاد را افزایش دهد، به طور ضعیفی درک شده است، و هیچ درمانی وجود ندارد که این آسیب پذیری ناشی از ELS را هدف قرار دهد. ELS سیستم اکسی توسین را مختل می کند، که می تواند احتمال اعتیاد را اصلاح کند، و نشان می دهد که هدف قرار دادن سیستم اکسی توسین ممکن است در این همراهی اعتیاد ELS درمانی باشد. بنابراین، ما تعیین کرد که آیا درمان اکسی توسین نوجوانان پس از ELS می تواند: (1) کاهش آسیب پذیری به اضطراب، کسری اجتماعی، و مصرف مت آمفتمین و باز پس گرفتن؛ و (2) بازگرداندن اکسی توسین هیپوتالاموس و عامل آزاد کننده کورتیکوتروپین بیان کننده عصبی و سطح اکسی توسین محیطی و کورتیکوسترون. توله های طولانی ایوانز در روزهای پس از مرگ ۱–۲۱ به مدت ۱۵ دقیقه یا ۳۶۰ دقیقه تحت جدایی مادران قرار گرفت. در دوران 28–42 سالگی، موش ها روزانه اکسی توسین یا سالین تزریق می کردند. در آزمایش 1، موش های بالغ با استفاده از روش های بالا به علاوه ماز، تعامل اجتماعی، و روش خود اداره مت آمفتامی، از جمله انقراض، و نشانه، مت آمفتمین و یوهیمین ناشی از بازآیی ارزیابی شدند. در آزمایش 2، پلاسما برای ایمونوآساهای آنزیمی و بافت مغز برای ایمونو فلورس از موش های بالغ پس از قرار گرفتن در معرض استرس حاد جمع آوری شد. درمان اکسی توسین نوجوانان اضطراب ناشی از ELS را کاهش داد و باعث کاهش بازنشستگی مت آمفتامین و یوهیمبین در هر دو جنس شد و مصرف مت آمفتمین را سرکوب کرد و انقراض را تنها در مردان تسهیل کرد. علاوه بر این، درمان اکسی توسین نوجوانان پس از ELS سلول های اکسی توسین ایمنی فعال و سطح اکسی توسین ناشی از استرس را در مردان ترمیم کرد، و سطح کورتیکوسترون ناشی از استرس را در هر دو جنس کاهش داد. درمان اکسی توسین نوجوانان برخی از اثرات ELS را بر آسیب شناسی روانی و آسیب پذیری در برابر اعتیاد در اواخر عمر معکوس می کند.