الکول او نایکوتین دوه ډیر استعمال شوی نشه یی توکی دی، چې د دوی د زړه خواله په ښه توګه تشریح شوې ده. پخوانی معلومات ښیی چې د نیکوتین په وړاندې مزمن هیښ یدل د مغزو په څو سیمو کې د لوړ امیتی نیکوټینیک اسټرالولین ریپټرونه (nAChRs) تنظیموی. د میسولیمبیک دوپامینارګیک (DA) په لاره کې د ایتانول اغیزې د ایتانول او نیکوتین په ترکیب کې یو کلیدی عنصر وی. په هر صورت، دا نه ده معلوم چې الکول د دې ریکټر پروټینونو په کمېدو باندې څنګه اغیزه کوی.

په اوسنی څیړنه کې ، موږ د ان ای چ آر د acute binge ethanol اغېز د nAChR α4 فرعی واحد کچه په پری فرونتل کورټكس ( PFC ) ، نوكولس accumbens ( NAc ) ، د ventral tegmental سیمه ( VTA ) ، او امیګدال ( Amg ) د لویدیځ د blot تحلیل په واسطه د موږك د ټك - په لاین كې په كاراچولو سره اندازه كړه ، تولید با یک زیرواحد α4 nAChR به طور عادی با استفاده از پروتیین فلورسنت زرد (YFP). مونږ په ان ای سی او ای ایم جی کې د ای ایم جی په تعقیب د ایټانول په تعقیب د α4-YFP د فرعی واحدونو په کچه کې یو قوی زیاتوالی ولیدل، چې په PFC او VTA کې هیڅ بدلون نه لری.

د لا زیاتو پلټنو لپاره چې ایا دا تنظیم د ځایی mRNA د تصنیف د زیاتیدو له امله منځګړتوب شوی دی، موږ د QRT - PCR په کارولو سره د Chrna4 جین mRNA کچه اندازه کړه. مونږ د ایتانول هیڅ اغیز د α4 mRNA په اظهار کې ونه موند، دا یې وړاندې کړل چې د α4 پروټین تنظیم تر ژباړې وروسته رامنځته کیږی. د YFP د معافیتی پوناکټیو د کمیتی شمیرنې څخه دا څرګنده شوه چې د α4- YFP پروټین د ډوپامینریک د اکسنو په مخفف بوټنونو کې تنظیم شوی دی چې د NAc په اصلی سیمو او همدارنګه د بازوتل امیګدالا ( BLA ) ته ، خو مرکزی یا لترال امیګ ته نه. یو ځای ، زموږ پایلې دا ښیی چې د بینګ ایتانول سره یو ځای د سیناپټیک α4 ∗ nAChRs کچه په ډوپمینارګیک انډوزرونو کې NAc او BLA ته تنظیموی. دا تنظیم د الکولو د ودې په وخت کې د ډوپاماینریک سیګنلنګ د عملې ناتنظیم سره تړل کیدای شی.