Resumo

A maioria das crianças com exposição de álcool no útero não exibem todas as características da síndrome fetal alcoólica (FAS), e um desafio para os clínicos é fazer um diagnóstico precoce de transtornos do espectro do álcool fetal (FASD) para evitar oportunidades perdidas para o cuidado. No cérebro, neurodesenvolvimento correto requer adequada angiogênese. Desde que o álcool altera o cérebro angiogênese e a placenta é uma importante fonte de fatores angiogênico, formulamos a hipótese que está envolvido em defeitos vascular cerebral induzida pelo álcool. Rato, usando vivo em repressão e superexpressão de PLGF, investigamos a contribuição da placenta na angiogênese cérebro fetal. Nos seres humanos, realizamos uma análise comparativa de molecular e morfológica de cérebro/placenta angiogênese em fetos expostos a álcool. Os resultados mostraram que exposição pré-natal de álcool prejudica a angiogênese placentários, reduz os níveis PLGF e consequentemente altera a vascularização do cérebro fetal. Repressão placentário PLGF alterou o cérebro expressão de VEGF-R1 e imitam defeitos vasculares induzida pelo álcool no córtex. Sobre-expressão da placenta PGF resgatou os efeitos do álcool sobre os vasos do cérebro fetal. Em humanos, exposição de álcool atrapalha a ambos da placenta e cérebro angiogênese. Expressão de PLGF diminuiu fortemente e angiogênese defeitos observados no cérebro fetal marcadamente correlacionaram com lesões vasculares da placenta. Rompimento da placenta de PGF prejudica cérebro angiogênese e prevê provável deficiência cerebral após exposição ao álcool no útero. Ensaio PLGF no nascimento poderia contribuir para o diagnóstico precoce de FASD.