Resumo

Os EUA permanecem na vanguarda de uma epidemia de obesidade global com um impacto negativo significativo sobre a saúde pública. Enquanto é sabido que um equilíbrio entre o consumo de energia e as despesas homeostatically é regulamentado para controlar o peso, evidência pontos de crescimento social multifatorial, neurocomportamentais e metabólicos determinantes da ingestão de alimentos que influenciam o risco de obesidade. Esta revisão apresenta fatores tais como a presença ubíqua de alimentos gratificantes no ambiente e maior saliência de tais alimentos que estimulam a motivação de recompensa do cérebro e circuitos de estresse para influenciar comportamentos alimentares. Estes gratificante alimentos através de efeitos condicionados e reforçados estimular não somente metabólico, mas também os hormônios do estresse, que, por sua vez, sequestrar o cérebro emocional (sistema límbico) e caminhos motivacionais (striatal), para promover o desejo de comida e comida excessiva ingestão. Além disso, o impacto dos altos níveis de estresse e trauma e ambiente metabólico alterado (por exemplo, de maior peso, sensibilidade alterada de insulina ) autocontrole cortical pré-frontal processos que regulam a emocional, motivacional e mecanismos homeostáticos viscerais de risco de obesidade e ingestão de alimentos também são discutidos. Um quadro de heurística é apresentado, em que os efeitos dinâmicos interativos de Neurocomportamentais adaptações em neurobiologia motivação e estresse metabólica, podem ainda suportam para alimentar o desejo, ganho de peso e ingestão de alimento excessivo em um complexo feed-forward maneira. Implicações de tais adaptações em brain viciante-motivacional e percursos de estresse e seus efeitos sobre o ganho de peso e a ingestão de comida excessiva são discutidos para destacar questões-chave que requer a atenção de pesquisas futuras para melhor compreender e Endereço da crescente epidemia de obesidade.