Алкоголь і нікотин є двома з найбільш часто зловживають наркотиками, з їх супутніми добре описані. Попередні дані показують, що хронічний контакт з нікотином урегулює високо спорідненість нікотинових ацетилхолінових рецепторів (nAChRs) в декількох ділянках мозку. Вплив етанолу на специфічні підтипи nAChR головного мозку в межах шляху мезолімбічних дофамінергічних (DA) може бути ключовим елементом у супутній захворюваності етанолу та нікотину. Однак невідомо, як алкоголь впливає на велику кількість білків цих рецепторів.

У цьому дослідженні ми виміряли вплив гострого зап'язуючий етанол на рівні субуніту nAChR α4 в префронтальній корі (PFC), ядра accumbens (NAc), вентральній тегментальній області (VTA) і мигдалину (Amg) за допомогою аналізу стуку миші, генерується з нормально функціонуючим підрозділом α4 nAChR, позначеним жовтим флуоресцентним білком (YFP). Ми спостерігали стійке збільшення рівня субуніту α4-YFP в NAc і Amg після гострого етанолу, без змін в PFC і VTA.

Для подальшого дослідження того, чи була ця upregulation осквернена підвищеною локальною транскрипцією мРНК, ми кількісно оцінити рівні МРНК гена Chrna4 за допомогою qRT-PCR. Ми не виявили впливу етанолу на експресію α4 мРНК, що свідчить про те, що вгору зарегульованення білка α4 скоріше відбувається пост-перекладально. Кількісний підрахунок імунореактивної пункти YFP також показав, що білок α4-YFP підсилюється в презінаптичних бутонах дофамінергічних аксонів, що проектуються на оболонку і основні регіони NAc, а також на базолатеральну мигдалину (БЛА), але не на центральний або бічний Amg. Разом наші результати показують, що один вплив зап'ятовування етанолу підсилює рівень синаптичних α4∗ nAChRs при дофамінергічних входах до NAc і BLA. Таке зрегуляція може бути пов'язана з функціональною дисрегуляцією дофамінергічної сигналізації, що спостерігалася під час розвитку алкогольної залежності.