Абстрактні

Фоновому режимі

Цикли алкоголю і стресу гіпотезуються, щоб сприяти розладам вживання алкоголю. Як це відбувається погано розуміють, хоча і алкоголь, і стрес активізують нейроімунну систему - імунні молекули і клітини, які взаємодіють з нервовою системою. Вплив алкоголю і стресу на нейроімунну систему частково осягнуті периферійними сигнальними молекулами. Алкоголь і стрес посилюють імуномодулюючі молекули, такі як кортикостерон і ендотоксин, впливають на нейроімунові клітини, такі як мікроглія, і згодом можуть впливати на нейрони. У цьому дослідженні ми розглянули вплив гострого і хронічного етанолу (ЕТОГа) на кортикостерон, ендотоксин, а також мікрогліальну і нейронну відповідь на гострий стрес.

Методи

Щурів-чоловіків Wistar лікували внутрішньогастрально гострим etOH і гостро підкреслюють стриманістю/зануренням у воду. Інша група щурів лікувалася внутрішньогастрально хронічним інтермітуючим EtOH і гостро наголошувала після тривалого утримання. Виміряли кортикостерон плазми та ендотоксин, а також провели імуногістохімічні плями для мікрогліального маркера CD11b та маркера активації нейронів c‐Fos.

Результатів

Гострий EtOH і гострий стрес взаємодіяли для збільшення ендотоксину плазми і мікрогліального CD11b, але не плазмового кортикостерону або нейронного c‐Fos. Хронічний EtOH викликав тривалу сенсибілізацію стрес-індукованої плазми ендотоксину, але не плазмового кортикостерону. Хронічний EtOH також викликав тривалу сенсибізацію індукованої стресом мікроглійної CD11b, але не нейронної c‐Fos.

Висновки

Ці результати знаходять гострий EtOH в поєднанні з гострим стресом підвищеним ендотоксином плазми, а також мікрогліальним CD11b в багатьох областях мозку. Хронічний EtOH з подальшою гострим стресом також збільшив ендотоксин плазми та мікроглійний CD11b, що свідчить про тривалу сенсибізацію до гострого стресу. В цілому, ці дані свідчать про те, що алкоголь і стрес взаємодіють для збільшення ендотоксину плазми, що призведе до посиленої активації мікроглії, яка може сприяти прогресуації захворювання.