Resumo

Plano de fundo

Ciclos de álcool e estresse são a hipótese de contribuir para desordens de uso de álcool. Como isso ocorre é mal compreendido, embora tanto o álcool e o stress ativam o sistema neuroimunológico — as moléculas imunes e células que interagem com o sistema nervoso. Os efeitos do álcool e do estresse no sistema neuroimunológico são mediados em parte por moléculas sinalizadoras periféricas. Álcool e estresse tanto melhorar immunomodulatory moléculas como a corticosterona e endotoxinas de impacto neuroimunológico células, tais como micróglia e posteriormente podem afetar os neurônios. Neste estudo, nós, portanto, examinou os efeitos de aguda e crônica de etanol (EtOH) na corticosterona, endotoxinas e microglial e resposta neuronal ao estresse agudo.

Métodos de

Ratos Wistar machos foram tratados intragastrically com EtOH aguda e agudamente estressados com a imersão de contenção/água. Outro grupo de ratos foi tratado intragastrically com EtOH intermitente crônica e aguda salientou após a abstinência prolongada. Endotoxina e corticosterona plasma foram medidos e manchas de imuno-histoquímica para o marcador CD11b-microglial e ativação neuronal marcador c‐Fos foram realizadas.

Resultados

EtOH aguda e estresse agudo interagiram para aumentar a endotoxina de plasma e microglial CD11b, mas não corticosterona de plasma ou c‐Fos neuronal. EtOH crônica causada uma sensibilização duradoura da endotoxina de plasma stress‐induced, mas não corticosterona de plasma. EtOH crônica também causou uma sensibilização duradoura de stress‐induced microglial CD11b, mas c‐Fos não neuronal.

Conclusões

Estes resultados encontrar que EtOH aguda combinado com endotoxina de plasma de estresse agudo reforçada, bem como microglial CD11b em muitas regiões do cérebro. EtOH crônica, seguido por estresse agudo também aumentou endotoxina de plasma e microglial CD11b, sugerindo uma sensibilização duradoura de estresse agudo. Em geral, esses dados sugerem que álcool e estresse interagem para aumentar a endotoxina do plasma, resultando em ativação microglial reforçada que poderia contribuir para a progressão da doença.